淀粉酶——所谓“主食”的迷局

移动版时间:2018-09-14 20:14

但是，人不都有淀粉酶吗？这不就是为了消化植物中的淀粉的吗？

首先，淀粉酶虽然名字叫“淀粉”酶，但其实是分解“由葡萄糖形成的、以α-1,4糖苷键为主要连接方式的多聚糖”的（可简称为“α葡聚糖”）——这不仅包括植物中的直链淀粉和支链淀粉（其中还有淀粉酶不能水解的α-1,６糖苷键），还包括动物组织（主要是肌肉和肝脏）中的糖原（结构上类似于植物中的支链淀粉，但是分子量要小得多）——或者说“动物淀粉”。

淀粉酶水解α葡聚糖的产物有：麦芽糖、异麦芽糖、少量的葡萄糖、直链寡糖、支链寡糖。

其次，淀粉酶广泛分布于植物、动物、细菌、真菌中，尤其是：所有的脊椎动物都有淀粉酶——无论是鲨鱼、鳄鱼、老鹰还是老虎……

淀粉酶跟食性毫不相关……

唾液淀粉酶

有相关性的其实是“唾液淀粉酶”——所有脊椎动物的胰腺都能分泌淀粉酶，但只有一部分哺乳动物的唾液腺也能分泌淀粉酶——一些灵长目、啮齿目、兔形目、翼手目。

于是，人类、猩猩、猴子、老鼠、蝙蝠，都是少数有唾液淀粉酶的……

唾液中有淀粉酶，于是在咀嚼时就可以开始分解“淀粉”（α葡聚糖），从而能让我们尝出丝丝甜味——主要来自于分解而来的麦芽糖。

但以前往往认为，相对于小肠中的胰淀粉酶，唾液淀粉酶在“淀粉”的消化过程中并不那么重要——主要因为其与食物的接触时间过短——随食物下到胃里后，身为蛋白质的它们应该就没戏了。

而后来的研究发现，唾液淀粉酶其实可以随着食物大量地、完好地通过胃部，从而在小肠内继续消化淀粉——α葡聚糖（“淀粉”）和寡聚糖可以在胃部环境（高酸性，加上胃蛋白酶）中，保护唾液淀粉酶不被降解——因此唾液淀粉酶确实可以有效强化我们消化α葡聚糖的能力。

实验发现：如果给小肠直接输入淀粉，而非先经过口腔的洗礼（从而带着唾液淀粉酶），那么淀粉的消化率（和血糖上升率）会明显下降。

虽然动物的肌肉和肝脏中有α葡聚糖（“动物淀粉”），但量不会太大，只需要胰腺淀粉酶本身就足以应付。

而植物的根茎、未成熟的果实、种子的胚乳中，往往都塞满了α葡聚糖——这些淀粉富矿似乎总会超出胰淀粉酶的消化能力，因此需要唾液淀粉酶来助阵……

于是，多数灵长目（除了新世界猴）都有唾液淀粉酶——在缺少优质食物的时候，它们偶尔也会屈就一下，挖掘根茎，少量啃食没熟的果实（往往有大量的毒素，尤其是植物凝集素）。

基因拷贝数

也因此，编码唾液淀粉酶的基因（AMY1）很古老，在猩猩和猴子分化之前就已存在——至少也有两千万年的历史。

AMY1位于1号染色体上，应该是由胰腺淀粉酶基因（AMY2）复制而来——穿插了少量涉及组织定位的基因片段。

但如果淀粉类只是“后备食物”，那么也不需要太多唾液淀粉酶——比如野生黑猩猩，其唾液中淀粉酶的水平就很低；相应的，其基因组中AMY1的基因拷贝数只有2个——AMY1的基因拷贝数与唾液中的淀粉酶水平正相关。

运动也可以增加唾液中的淀粉酶水平。

其他灵长类里：倭猩猩的AMY1基因拷贝数比黑猩猩的高一些，而猕猴亚科（比如狒狒、猕猴、白尾猴）的AMY1拷贝数甚至能超过10……

猩猩基本上只能吃熟了的果实，而许多猴子却能吃没熟的果实——它们能更好地解毒其中的凝集素，也能更多地消化其中的淀粉——凭借更高的唾液淀粉酶水平。

那么人类呢？

人类的AMY1基因拷贝数，在2~16不等（也有极少数甚至可以达到20……）——也就是说，少的还保持在黑猩猩的水平，多的甚至能超越猕猴了……这是人类基因组中拷贝数变化最大的基因之一……

所以，唾液淀粉酶的多少并非人类的共同属性，而是有着极大的人群差异。

那么从何时开始，人类在AMY1基因的拷贝数上变得如此千差万别呢？

AMY1拷贝数的分化

根据人类基因组中唾液淀粉酶基因拷贝之间（在核苷酸序列上）的高度一致性推测：人类唾液淀粉酶基因拷贝数的增加，是在最近20万年之内发生的——即在人类已经完成进化，智人已经出现之后。

所以，唾液淀粉酶是多是少，与“人之所以为人”毫无关系——AMY1拷贝数（无论是2还是20）与脑容量之间没有相关性。

那这种变化说明了什么呢？

可以想见：AMY1拷贝数越多，唾液淀粉酶的水平越高，消化淀粉的能力越强，越能适应淀粉含量高的饮食环境，比如干旱地区、农业社会；而在雨林、高纬度地区、游牧社会中，更多的唾液淀粉酶并没有优势，因此不会被正向选择。于是：AMY1拷贝数与饮食中的淀粉比例正相关：

相比于低淀粉饮食的人群（比如Biaka人、Mbuti人、Datog人、Yakut人），高淀粉饮食的人群（比如欧美人、东亚人、哈扎人）一般有更多的AMY1拷贝——后者中有70%的人至少有6份AMY1，前者中则只有37%。

所以，AMY1基因拷贝数在差异度上的增加，反映了不同人群在“是否吃植物淀粉”的问题上分歧的扩大——有部分人类吃的淀粉越来越多，甚至有的以之为主食了。

火与淀粉

这种分化，应该还与自主生火技术的出现有关。

植物组织中的淀粉，多数都紧密排列在“淀粉颗粒”中，呈有序、致密的晶体结构（靠氢键相互结合），不溶于水，无法被唾液淀粉酶水解，很难被消化——因此，这些“生淀粉”往往被称为“抗性淀粉”。

抗性淀粉无法被小肠消化，会进入结肠被其中的细菌发酵；但因为人类结肠的发酵能力有限（见前文《人类消化道》），如果每天摄入超过40g抗性淀粉，就很可能会引起胀气、拉肚子。

另外，植物中还有α淀粉酶抑制蛋白，会抑制淀粉酶活性，进一步阻碍人体消化淀粉……

而只有经过加热，淀粉颗粒的晶体结构才会解体，淀粉由此“糊化”成黏性物质，才好被淀粉酶水解；另外，加热还可以在相当程度上解决掉植物中的α淀粉酶抑制蛋白。

用土豆、红薯、木薯、山药做的淀粉水解实验发现：
未加热时：土豆淀粉的水解率是0.9~9.8%（小土豆品种的高一些），山药淀粉3.9%，红薯的16.8~24.5%，只有木薯的达到了36.2%（然而木薯生吃是有剧毒的）。
加热糊化后：土豆淀粉的水解率是53.3~67.4%，木薯的60.6%，山药61.6%，最高的为红薯的：66.3~74.9%。

所以，植物淀粉能正式进入人类的食谱（而非只是“后备食物”），很可能是在用火普及之后——即12万年前之后（见前文《盗火记》），这也符合关于AMY1基因拷贝数增加的时间预测——最近20万年内。

但除了根茎，不还有果实也富含淀粉吗？果实不是可以生吃吗？
植物果实在未成熟之前确实富含淀粉，但是没熟的果实也富含植物凝集素和各种天然杀虫剂，对人类是有毒的——只有一部分猴子才能解那样的毒，从而能（适量）生吃没熟的果实。
当然，也有一种果实，在收成之后也还富含淀粉，且毒性不高——香蕉和大蕉（plaintain）。（眼前浮现起黑猩猩剥香蕉的画面……）
香蕉刚采摘下来之后，还没有真正熟成，淀粉含量很高（可达碳水化合物总量的70~80%），但是这些仍然是“抗性淀粉”（比例可达淀粉总量的75~84%），在不加热的情况下仍然无法被人类的小肠消化——在完全熟成后，绝大多数淀粉才会转化为容易消化吸收的糖——此时淀粉含量往往只剩下1%——此时才真正适合人类生吃。
而淀粉含量更高的大蕉，即使在完全熟成后淀粉含量仍高达25%，但它们都是要经过加热才被人食用的——且即使经过加热，其中仍有约一半的淀粉难以被人类消化。
更何况：非洲并非香蕉的原产地——大约2500~5000年前，也就是农业出现之后，香蕉才从东南亚被引进到非洲——所以原始人类和黑猩猩们一直以来都是没见过香蕉的……
而原产非洲的芭蕉科植物是埃塞俄比亚蕉（Ensete ventricosum），又名“伪蕉”，其果实是不能食用的，人们主要吃的——是其根茎……

怎样算适应？

但现在毕竟有这么多的人有这么多的AMY1基因拷贝，至少说明他们适应了植物淀粉吧？

要明白的是：基因拷贝数的变化，并非基因的变化，而只是“基因表达”的变化——即只是某基因在表达水平上的高或低，而不是本身的有或无（或者核苷酸关键序列的变与否）。

和基因不同，基因拷贝数非常容易变化——无论是产生生殖细胞（精子、卵子）还是体细胞的过程，只要发生了细胞分裂，都可能出现基因拷贝数的变化——双胞胎之间，甚至同一个人的不同器官组织之间的基因拷贝数都可能不一样……

如此，当饮食中植物淀粉的比例增加时，人们能相对轻松、迅速地通过增加AMY1基因的拷贝数，来强化AMY1基因的表达，提高唾液中的淀粉酶水平，从饮食中获得更多的热量，从而获得更高的生存优势——尤其是在饮食严重依赖淀粉类的农业文明中，这更成了一种积极的正向选择。

由此而来的“适应”却也只是表面的，或者说初级的……

比如：人类仍然无法尝出”淀粉“的味道——无法溶解、也没有挥发性的生淀粉，无法刺激人体的味觉感受器（生嚼下面粉、大米之类的就能理解……）；我们熟悉的“主食味”，其实是经过加热、从而糊化的淀粉在口腔内的“黏滞”感，加上被分解来的一点麦芽糖的甜味——相比之下，有试验发现：大鼠应该有直接的”淀粉味觉“。

大鼠消化生淀粉的能力远高于人类，即使是（对人类来说消化率不到10%的）土豆淀粉，也能消化57%——赶上了人类用火的水平——同样是所谓的“杂食动物”，这就是以肉为主食和以素为主食的差距……

还有：唾液淀粉酶越高，患龋齿的风险越高——在牙釉质表面的牙菌膜中，有些细菌会“挟持”唾液淀粉酶，从而水解附近的淀粉，直接获得营养——这会增加牙齿表层的酸性，促进龋齿发生——恰恰：人类的龋齿发生率在农业出现之后大幅上升……

试验发现，相比于只有蔗糖，蔗糖和淀粉的组合能够产生出更厚、酸性更高的牙菌膜。

更不用说其他那些，心血管疾病、糖尿病、阿兹海默症的问题了……

只说“适应”，其实太笼统——我们对某种食物的“适应”，有先后之分，程度不同：

首先，是解决“首要问题”，一般就是“从中提取更多热量”——这可以说是生存的第一要务，其他问题都可以“以后再说”；

其次，是能更好地应对其中的各种毒素，还有这种食物给身体带来的其他代谢问题；

最后，才是在基因层面上全面适应了该食物，甚至长期吃不上还会出现问题……

最近10万年来，尤其是农业革命之后，由于食谱的剧烈变换，某些人群中的确出现了一些“适应性”的基因型，但那些变化都没有让他们变成另一个物种，往往都只是“初级适应”——“先解决首要问题再说”。

比如：在长期吃奶制品的欧洲地区，有相当一部分人的乳糖酶基因发生变化，从而能在成年后继续分泌乳糖酶，这保证了他们能从牛奶中获得更多热量（“首要问题”），但仍不保证他们能很好地应对其中的酪蛋白对肠壁的损害，和乳清蛋白对内分泌的扰乱（“次要问题”）。

同样：一个人有更多的AMY1基因拷贝，使他能够从植物淀粉中提取更多热量（“生死事大”），但仍不保证他不会得龋齿，出现其他各种代谢性问题（“健康事小”）……

伴随着农业，还有两种基因的频率上升，一个是血管紧张素转化酶（ACE），一个是载脂蛋白B，两者都可以帮助农业饮食者更好地适应高淀粉带来的心血管问题——由此，在农业历史最长（6000年）的地区（地中海附近），心脏病发病率最低；而在刚进入农业不久（2000年）的地区，心脏病发病率最高——但只凭这两种基因，仍然远不能帮助人们免疫农工业饮食带来的大多数问题。

在人口密度高、肉食资源紧缺、素食历史悠久的地区（主要是印度），甚至还有一些人出现了基因“适应”（FADS2基因中一段22个碱基对的增删片段rs66698963，初步估计，该基因型在印度人群中的出现比例为70%，非洲为53%，东亚为29%，欧洲为17%），让他们能将植物中的ω-3和ω-6脂肪酸，即人本来不大需要、过多摄入还有害的ALA和LA，更多地转化为人体真正需要的DHA和AA，从而保证了其大脑不会由于吃不上肉而明显退化——但研究发现，这种基因也会让身体产生更多促炎性的脂肪氧化产物，并与哮喘有相关性，或许还会增加心脏病和结肠癌风险——所以，这种所谓的“素食基因”仍然只是一种“初级适应”，即“先解决首要问题”（DHA和AA匮乏），其他问题“以后再说”……

乳糖酶和唾液淀粉酶，都是人类在适应饮食剧烈变换的过程中临时开发出来的“工具”（和火一样，只是处于身体内部而已），而非“角色标识”“身份象征”——只是得到一个扳手，并不因此就成了水管工……